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    研究可能有助于科学家进一步了解慢性疼痛的原因

    发布时间:2019-09-30 10:43 作者:健源生物网 分类:行业资讯

    香港国立大学的研究人员发现,炎症增加了小鼠热感觉相关神经元的神经元活性、基因表达和感觉神经(神经突)生长,但对小鼠体感无影响。
     
     
    这项工作揭示了炎症诱导的钙通道基因过度表达在痛觉过敏中的作用。
     
    炎症通常由于多种因素引起对疼痛的超敏反应:疼痛受体的表达增加;脊髓中神经递质释放的变化;神经元的兴奋性增加;以及,正如这些新发现所表明的,生理变化,例如更多的神经突起的生长(神经元的感觉投射)。
     
    电压门控钙通道(vgcc)在这些变化中起着重要作用,因为它们释放的神经递质控制着神经元与神经元之间的通讯。
     
    在炎症状态下,vgcc在感觉神经元过度活跃或过度兴奋中起作用。此外,钙分子通过这些通道释放和控制调节神经突的生长。我们想更仔细地观察vgcc(称为cav2.2)的作用,看看它是否能在炎症过程中促进周围神经突起的生长。
     
    在外周神经系统中,神经元被调节以产生特定的伤害性信号。例如,trpv1和trpm8感觉神经元与冷热感觉有关。另一方面,表达mrgprd和mrgprb4的神经元分别与潜在损伤(如夹伤)和低阈值机械感觉(如愉快触摸)有关。
     
    米什拉的研究小组之所以选择cav2.2,是因为它大量存在于脊神经根的感觉细胞团背根神经节(drg)。
     
    研究小组在体内外用炎症小鼠模型研究了炎症、cav2.2活性与传入神经突起生长(外周神经系统中的活性神经元将刺激中枢神经系统)之间的关系。
     
    他们发现炎症增加了cav2.2的表达,而cav2.2又增加了热敏性神经元传入轴突的生长和活性,但并没有增加机械性神经元的轴突生长。
     
    米什拉说:“机械神经元中cav2.2通道的表达没有增加,因此对这些神经元没有显著影响。”我们不明白的是为什么炎症并没有像热感觉那样引起机械意义上的钙通道上调。这可能是因为这些神经元表达的cav2.2vgcc不够多,但这是我们需要进一步研究的问题。
     
    米什拉希望这项研究能帮助科学家更多地了解慢性疼痛的原因,特别是炎症引起的周围神经生长变化是否在从急性疼痛向慢性疼痛的转变中起到作用。
     
    米什拉说:“大多数疼痛研究集中在特定的受体和神经递质上,而不是实际的感觉网络,如传入生长。”介绍人就像天线。接收器会告诉你信号和载波之间的连接是否良好,但天线会承载接收器-因此,如果天线更大,你会收到更多的信号。在这个模型中,炎症产生更多的热敏感触角,所以这些感觉更敏感。
     
     

    关键词: 慢性疼痛原因

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